Provas

O propranolol sofre extenso metabolismo hepático de primeira passagem, com biodisponibilidade oral baixa e variável (cerca de 25%). Por isso a afirmação de que o efeito de primeira passagem é mínimo está errada; esse fato também explica o aumento da biodisponibilidade na insuficiência hepática. A meia-vida é de poucas horas (3-6 h).

O bloqueio β1 cardíaco reduz frequência cardíaca, contratilidade e débito cardíaco, além de diminuir a liberação de renina, o que reduz a pressão arterial. Esses são efeitos esperados do fármaco.

A lidocaína pertence ao grupo das amidas (a ligação intermediária é amida, não éster). Além disso, a própria situação indica que o fármaco não é indicado na fase aguda do herpes-zóster, pois não deve ser aplicada em lesões ativas ou pele lesada. O item erra na classificação química.

A lidocaína bloqueia canais de sódio voltagem-dependentes nos neurônios, reduzindo a geração e a condução de potenciais de ação ectópicos, que sustentam a dor neuropática na neuralgia pós-herpética. Por isso o alívio é explicado por esse mecanismo.

A absorção percutânea da lidocaína é geralmente baixa em pele íntegra e doses adequadas. Ela aumenta com aplicação em grandes áreas, uso excessivo, oclusão ou pele lesada/inflamada, elevando o risco de toxicidade.

Na forma tópica (pomada/emplastro), a lidocaína atua localmente com baixa absorção, promovendo analgesia na área aplicada sem bloqueio motor relevante, ao contrário de bloqueios regionais ou peridurais.

Com absorção sistêmica aumentada, a lidocaína pode causar efeitos no SNC, como tremores, parestesias, tontura e convulsões em casos graves. O risco cresce com uso prolongado, grandes áreas ou pele lesada. O item descreve corretamente a situação.

O atracúrio é benzilisoquinolínico, antagonista competitivo nicotínico (não despolarizante), com eliminação por Hofmann e hidrólise por esterases. A succinilcolina é agonista nicotínico que causa despolarização persistente. Logo, não são do mesmo tipo.

O atracúrio é bloqueador neuromuscular não despolarizante, antagonista competitivo da ACh nos receptores nicotínicos (NM) da placa motora. Os receptores muscarínicos são bloqueados por fármacos como a atropina.

A gentamicina, como aminoglicosídeo, reduz a liberação pré-sináptica de ACh e potencializa os bloqueadores neuromusculares não despolarizantes, como o atracúrio. Isso prolonga o bloqueio e a recuperação, em vez de antagonizá-lo. Portanto, o efeito é sinérgico, não antagônico.

O atracúrio é bloqueador neuromuscular não despolarizante, antagonista competitivo dos receptores nicotínicos. A neostigmina inibe a acetilcolinesterase, aumentando a ACh na junção e revertendo o bloqueio. A atropina bloqueia os receptores muscarínicos, evitando os efeitos colinérgicos periféricos, como bradicardia e secreção. Assim, a associação é apropriada, e a atropina não atua no mesmo receptor do atracúrio.

O fator de ativação plaquetária é um mediador lipídico pró-inflamatório que contribui para a fisiopatologia da rinite alérgica. A rupatadina é anti-histamínico H1 que também antagoniza o FAP, o que contribui para a melhora clínica.

A renina atua sobre o angiotensinogênio, formando a angiotensina I, que é inativa. A ECA converte a angiotensina I em angiotensina II, forma ativa. A renina não é convertida em angiotensina. O item erra em dois pontos.